A dor nociceptiva ocorre como o resultado da ativação de nociceptores em tecidos cutâneos e profundos. Os receptores sensoriais, preferencialmente sensíveis a estímulos nocivos ou potencialmente nocivos, encontram-se na pele, músculos, tecidos conjuntivos e vísceras torácicas e abdominais.
Essas unidades têm aparência morfológica bem definida à microscopia óptica e eletrônica e, fisiologicamente, caracterizam-se pelos seus padrões de reações a estímulos cutâneos, mecânicos, térmicos e químicos.
Uma vez ativados, os nociceptores conduzem impulsos via fibras aferentes mielínicas finas A-delta, ou pelas fibras não-mielínicas C.
Estudos fisiológicos têm demonstrado que os nociceptores não são ativos espontaneamente, mas podem ser sensibilizados, particularmente após o dano térmico da pele. A sensibilização manifesta-se como uma diminuição do limiar de ativação após o dano, intensidade aumentada da reação a um dano prejudicial ou pelo aparecimento de atividade espontânea.
A sensibilização de nociceptores pode ocorrer dentro de minutos após um dano térmico e podem durar horas. Tem-se especulado que isso possa ser a relação fisiológica da hiperpatia, que ocorre depois de um dano térmico na pele, e, também, um mecanismo de dor persistente no homem.
A sensibilização dos nociceptores pode ser decorrente de substâncias químicas, tais como o íon potássio, bradicinina e prostaglandinas liberadas como resultado de dano tecidual.
A ativação de nociceptores viscerais decorre da irritação das superfícies mucosa e serosa, torção ou tração do mesentério, distensão ou contração de uma víscera oca e resultado do impacto direto, tais como ocorre nos traumatismos. Estímulos similares são necessários para provocar dor na bexiga, ureter ou uretra.
Os nociceptores gastrointestinais reagem mais intensamente à dilatação excessiva ou à contração do intestino e/ou torção do mesentério. Nociceptores polimodais suprem o canal anal, que é sensível à dor em toda a sua extensão e tem inervação que se assemelha mais às estruturas cutâneas do que viscerais.
A dor visceral é profunda, dolorosa, mal localizada e, frequentemente, relacionada a um ponto cutâneo, que pode ser sensível. Assim, afecções pancreáticas e endometriais podem provocar dor referida nas costas; hepatoma ou metástases no fígado podem gerar dor no ombro direito; neoplasias de próstata desencadeiam dor no abdome e coxa.
O mecanismo da dor referida não é totalmente compreendido, mas pode ser relacionado, à convergência de impulso sensorial cutâneo e visceral em células do trato espinotalâmico na medula espinhal.
A dor é relacionada à pele porque áreas encefálicas interpretam “mal” o impulso, ou porque algumas fibras aferentes inervam estruturas somáticas e viscerais. A dor nociceptiva, tal como ocorre na infiltração tumoral ou no processo inflamatório, promove a liberação associada de mediadores químicos algiogênicos ou pele, osso e vísceras, que ativam e sensibilizam os nociceptores. Esse fato gera atividade espontânea e sensibiliza fibras nociceptivas, resultando em dor.
Os impulsos são conduzidos ao sistema nervoso central (SNC) por meio das fibras A-delta ou fibras C. Essas fibras penetram na medula, lateralmente na raiz dorsal, e fazem sinapse nas lâminas superficiais e profundas do corno posterior, onde ativam sistemas nociceptivos ascendentes, tais como o trato espinotalâmico, espinocervical e espinorreticular, podendo gerar a percepção consciente de dor. A integridade das vias nociceptivas no sistema nervoso periférico (SNP) e sistema nervoso central (SNC), bem como dos centros de processamento e de modulação da dor no SNC, é necessária para que o fenômeno nociceptivo se processe normalmente.
Quando há lesão das fibras nervosas, surgem, imediatamente, potenciais de grande amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos. Os cotos proximais dos axônios secionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem como os axônios degeneram na extensão de alguns milímetros.
Após algum tempo, grupos de axônios emergem dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam as terminações nervosas nos tecidos. As fibras nervosas em crescimento geram potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e à ação da adrenalina.
Após certo tempo, ocorre restauração da função normal dos receptores nociceptivos. Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação dos neuromas.
Quando a lesão é parcial e a regeneração é bloqueada, a diferentes intervalos, surgem microneuromas. Foram registrados potenciais espontâneos oriundos dos neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o corno posterior da medula espinhal (CPME).
A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta a primeira semana e decai progressivamente a seguir.
Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais abundantes quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio extracelular e acúmulo de peptídeos. A atividade ectópica dos neuromas das fibras mielinizadas reduz-se com o calor e eleva-se com o frio. Nas neuropatias periféricas, há regeneração e degeneração disseminadas ao longo das fibras, do que resulta a ocorrência frequente de dor espontânea.
A atividade elétrica dos gânglios sensitivos aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e constitui fonte adicional significante de potenciais anormais, que se somam àqueles produzidos pelos neuromas. O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar despolarização nas fibras nervosas vizinhas.
Correntes efáticas parecem ocorrer nos neuromas de amputação e nas fibras nervosas em degeneração. Potenciais ectópicos podem, também, surgir quando os potenciais de ação dos aferentes primários prolongam-se além do período refratário absoluto, gerando re-excitação da membrana neuronal. A lesão dos nervos periféricos gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares dos nervos sensitivos e nas projeções centrais das raízes nervosas.
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