A dor nociceptiva ocorre como o resultado da ativação de nociceptores em tecidos
cutâneos e profundos. Os receptores sensoriais, preferencialmente sensíveis a
estímulos nocivos ou potencialmente nocivos, encontram-se na pele, músculos,
tecidos conjuntivos e vísceras torácicas e abdominais. Essas unidades têm aparência
morfológica bem definida à microscopia óptica e eletrônica e, fisiologicamente,
caracterizam-se pelos seus padrões de reações a estímulos cutâneos, mecânicos,
térmicos e químicos.
Uma vez ativados, os nociceptores conduzem impulsos via fibras
aferentes mielínicas finas A-delta, ou pelas fibras não-mielínicas C.
Estudos fisiológicos têm demonstrado que os nociceptores não são ativos
espontaneamente, mas podem ser sensibilizados, particularmente após o dano
térmico da pele.
A sensibilização manifesta-se como uma diminuição do limiar de
ativação após o dano, intensidade aumentada da reação a um dano prejudicial ou
pelo aparecimento de atividade espontânea. A sensibilização de nociceptores pode
ocorrer dentro de minutos após um dano térmico e podem durar horas. Tem-se
especulado que isso possa ser a relação fisiológica da hiperpatia, que ocorre depois
de um dano térmico na pele, e, também, um mecanismo de dor persistente no homem.
A sensibilização dos nociceptores pode ser decorrente de substâncias químicas, tais
como o íon potássio, bradicinina e prostaglandinas liberadas como resultado de dano
tecidual.
A ativação de nociceptores viscerais decorre da irritação das superfícies mucosa e
serosa, torção ou tração do mesentério, distensão ou contração de uma víscera oca
e resultado do impacto direto, tais como ocorre nos traumatismos. Estímulos similares
são necessários para provocar dor na bexiga, ureter ou uretra. Os nociceptores
gastrointestinais reagem mais intensamente à dilatação excessiva ou à contração do
intestino e/ou torção do mesentério.
Nociceptores polimodais suprem o canal anal,
que é sensível à dor em toda a sua extensão e tem inervação que se assemelha mais
às estruturas cutâneas do que viscerais.
A dor visceral é profunda, dolorosa, mal localizada e, frequentemente, relacionada a
um ponto cutâneo, que pode ser sensível. Assim, afecções pancreáticas e
endometriais podem provocar dor referida nas costas; hepatoma ou metástases no
fígado podem gerar dor no ombro direito; neoplasias de próstata desencadeiam dor
no abdome e coxa.
O mecanismo da dor referida não é totalmente compreendido,
mas pode ser relacionado, à convergência de impulso sensorial cutâneo e visceral
em células do trato espinotalâmico na medula espinhal. A dor é relacionada à pele
porque áreas encefálicas interpretam “mal” o impulso, ou porque algumas fibras
aferentes inervam estruturas somáticas e viscerais.
A dor nociceptiva, tal como ocorre na infiltração tumoral ou no processo inflamatório,
promove a liberação associada de mediadores químicos algiogênicos ou pele, osso
e vísceras, que ativam e sensibilizam os nociceptores. Esse fato gera atividade
espontânea e sensibiliza fibras nociceptivas, resultando em dor. Os impulsos são
conduzidos ao sistema nervoso central (SNC) por meio das fibras A-delta ou fibras C.
Essas fibras penetram na medula, lateralmente na raiz dorsal, e fazem sinapse nas
lâminas superficiais e profundas do corno posterior, onde ativam sistemas
nociceptivos ascendentes, tais como o trato espinotalâmico, espinocervical e
espinorreticular, podendo gerar a percepção consciente de dor.
A integridade das vias nociceptivas no sistema nervoso periférico (SNP) e sistema
nervoso central (SNC), bem como dos centros de processamento e de modulação da
dor no SNC, é necessária para que o fenômeno nociceptivo se processe
normalmente.
Quando há lesão das fibras nervosas, surgem, imediatamente, potenciais de grande
amplitude nos aferentes primários durante alguns segundos.
Os cotos proximais dos
axônios secionados são, a seguir, selados e a bainha de mielina adjacente, bem como
os axônios degeneram na extensão de alguns milímetros. Após algum tempo, grupos
de axônios emergem dos bulbos terminais e, sob condições adequadas, alcançam as
terminações nervosas nos tecidos. As fibras nervosas em crescimento geram
potenciais de ação espontaneamente e são sensíveis a estímulos mecânicos e à ação
da adrenalina.
Após certo tempo, ocorre restauração da função normal dos receptores nociceptivos.
Quando o crescimento do nervo é bloqueado, ocorre formação dos neuromas.
Quando a lesão é parcial e a regeneração é bloqueada, a diferentes intervalos,
surgem microneuromas. Foram registrados potenciais espontâneos oriundos dos
neuromas nas fibras A-delta e C que alcançam o corno posterior da medula espinhal
(CPME).
A atividade ectópica surge alguns dias após a lesão, aumenta a primeira semana e
decai progressivamente a seguir.
Os potenciais ectópicos dos neuromas são mais
abundantes quando há isquemia tecidual, elevação da concentração do potássio
extracelular e acúmulo de peptídeos. A atividade ectópica dos neuromas das fibras
mielinizadas reduz-se com o calor e eleva-se com o frio. Nas neuropatias periféricas,
há regeneração e degeneração disseminadas ao longo das fibras, do que resulta a
ocorrência frequente de dor espontânea. A atividade elétrica dos gânglios sensitivos
aumenta em situações em que ocorre lesão do nervo periférico e constitui fonte
adicional significante de potenciais anormais, que se somam àqueles produzidos
pelos neuromas.
O acúmulo de potássio e de outros íons na região do neuroma pode gerar
despolarização nas fibras nervosas vizinhas. Correntes efáticas parecem ocorrer nos
neuromas de amputação e nas fibras nervosas em degeneração. Potenciais ectópicos
podem, também, surgir quando os potenciais de ação dos aferentes primários
prolongam-se além do período refratário absoluto, gerando re-excitação da
membrana neuronal. A lesão dos nervos periféricos gera modificações anatômicas nos núcleos das células ganglionares dos nervos sensitivos e nas projeções centrais
das raízes nervosas.
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